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Endokrinologie

Hyperkaliämie: Diagnose

Definition

Eine Hyperkaliämie liegt vor, wenn die Serumkaliumkonzentration über 5,0mmol/L beträgt.

Symptome

Etwa 98% des Gesamtkörperkaliums finden sich im Intrazellulärraum. Der Gradient zwischen intrazellulärem und extrazellulärem Kalium ist wichtig zur Aufrechterhaltung des Membranpotenzials, kleine Änderungen der Konzentration des extrazellulären Kaliums haben große Auswirkungen auf das kardiovaskuläre und neuromuskuläre System. Neben der absoluten Höhe der Serum-Kalium-Konzentration ist bei der Hyperkaliämie auch die Geschwindigkeit, mit der die Veränderung stattgefunden hat, von großer Bedeutung. Bei chronischer Erhöhung werden Serumkaliumkonzentrationen toleriert, die bei akuter Veränderung letal wären.

 

Symptome der Hyperkaliämie reichen von Muskelschwäche bis zur schlaffen Lähmung und Hypoventilation bei Befall der Atemmuskulatur. Im EKG finden sich zunächst hohe spitze schmalbasige T-Wellen vor allem in den Brustwandableitungen. Bei deutlich erhöhten Serumkaliumkonzentrationen treten Arrhythmien, Verbreiterung des QRS-Komplexes, Verlängerung des PR-Abstands, Verlust der P-Wellen, Degeneration des QRS-Komplexes und Verschmelzung mit T-Wellen, schließlich Asystolie oder Kammerflimmern auf.

Diagnose

Zusätzlich zur Bestimmung der Serumkaliumkonzentration ist immer die Bestimmung der Serumkonzentrationen von Kreatinin, BUN, Glukose und LDH erforderlich, weiters eine venöse Blutgasanalyse. Damit können die häufigsten Ursachen der Hyperkaliämie erfasst werden: Personen mit normaler Nierenfunktion entwickeln nur in Ausnahmefällen eine Hyperkaliämie. Diese wird jedoch durch kalium-sparende Diuretika (Amilorid, Triamteren) und Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon), ACE-Hemmer, Angiotensin- II-Rezeptorantagonisten bzw. Renininhibitoren begünstigt.

 

Zuallererst gilt es jedoch, das Vorliegen einer Pseudo-Hyperkaliämie auszuschließen, die durch extrakorporale Hämolyse infolge eines langen Intervalls zwischen Blutabnahme und Analyse oder Schütteln des Röhrchens bzw. Probleme bei der Blutabnahme (langes Stauen, zu langsamer Blutfluss) zustande kommen kann. Daneben ist aber zu beachten, dass beschleunigter Zelluntergang etwa durch intravaskuläre Hämolyse, Tumorgewebsuntergang oder Rhabdomyolyse ebenfalls zu Hyperkaliämie führen kann (meist mit erhöhter LDH und/oder CK verbunden).

 

Von großer Bedeutung bei der Differenzialdiagnose der Hyperkaliämie ist auch die exakte Erhebung der Medikamentenanamnese. Neben den oben erwähnten Pharmaka können nichtsteroidale Antirheumatika, Heparin, Trimethoprim, Pentamidin, Cyclosporin und Tacrolimus die Entwicklung eine Hyperkaliämie begünstigen. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind dabei sehr unterschiedlich. Die Funktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wird nicht nur durch die Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Angiotensinrezeptorantagonisten und Aldosteronantagonisten und Renininhibitoren beeinträchtigt, sondern auch durch Heparin und die nichtsteroidalen Antirheumatika. Trimethoprim und Pentamidin hemmen hingegen die Natriumkanäle im Sammelrohr und Cyclosporin die Na-K-ATPase.

 

Eine mögliche Ursache für die Hyperkaliämie stellt auch ein erniedrigtes effektives zirkulierendes Blutvolumen dar.

 

Durch Azidose aber auch durch Insulinmangel und Hyperglykämie kommt es zu einem Shift von Kalium vom Intrazellulär- in den Extrazellulärraum. Deshalb ist die Bestimmung des pH-Wertes und der Glukose von Bedeutung, bei Korrektur der Azidose bzw. der Hyperglykämie mit Insulin kommt es zu einer Senkung der Serumkaliumkonzentration durch eine Verschiebung in den Intrazellulärraum.

 

Eine Hyperkaliämie kann jedoch auch Folge eines Morbus Addison sein. Die Nebennierenrinden-Insuffizienz kann dabei sowohl primär von den Nebennieren ausgehen (meist Autoimmunerkrankung, Tuberkulose oder Metastasen, seltener andere Infektionskrankheiten oder vaskulär bedingt), aber auch infolge einer hypothalamisch-hypophysären Erkrankung (meist Hypophysenadenom oder Kraniopharyngeom) oder durch plötzliches Absetzen einer Glukokortikoidtherapie, die in höherer Dosierung über mehr als drei Wochen verabreicht wurde, auftreten. Meist ist die Erhebung einer basalen Serumkortisolkonzentration wegen der starken tageszeitlichen und stressbedingten Schwankungen nicht ausreichend und dynamische Tests sind erforderlich. Am einfachsten ist der ACTH-Test, bei dem 250µg Synacthen® intravenös verabreicht und Kortisol basal sowie nach 30 und 60 Minuten gemessen wird. Bei gesunden Personen steigt das Kortisol auf über 18µg/dl an.

 

Selten ist die Hyperkaliämie Folge eines Nebennierenrinden-Enzymmangels, wie z.B. der 21-Hydroxylase bzw. der 3-β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase.

 

Sehr seltene Ursachen stellen der Pseudohypoaldosteronismus Typ 1 und Typ 2 (Letzterer wird auch als Gordon-Syndrom bezeichnet), die renal-tubuläre Azidose Typ 4 sowie die hyperkaliämische periodische Paralyse dar.

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Letztes Update:9 März, 2009 - 14:34